Call Close
+7 (903) 1334003

Целлюлит

Наш телефон: +7 495 204 89 84, +7 903 133 40 03
Наши специалисты помогут Вам подобрать самый эффективный
курс процедур для решения индивидуальных проблем.
Учитывая этиопатогенетические аспекты развития целлюлита, подход к лечению должен быть комплексным, поэтапным, воздействующим на все звенья процесса.
Целлюлит - механизм развития заболевания

Новейшие достижения науки показали, что целлюлит в большинстве случаев начинается с нарушения кровообращения, которое приводит к ухудшению микроциркуляции. Известно, что текучесть крови по капиллярам во многом определяется белково-липидным составом плазмы: при высокой концентрации липопротеинов в плазме кровоток в сосудах малого диаметра становится прерывистым, турбулентным. Гиперлипидемия приводит к увеличению содержания холестерина в мембранах эритроцитов, увеличивается размер красных кровяных телец, они становятся менее пластичными, их способность изменять свою конфигурацию при прохождении через капилляры ухудшается, вязкость крови увеличивается, легко образуются эритроцитарные агрегаты. В результате нарушения микроциркуляции увеличивается проницаемость стенок капилляров и диффузия плазмы в соединительную ткань (отек). Возникновению отека способствуют также резкое снижение уровня прогестерона при одновременном повышении уровня андрогенов, а также нарушения равновесия в ренин-ангиотензин-альдостероновой системе. Альдостерон ответственен за резорбцию Na в почечных канальцах. Возрастающая концентрация этого элемента в крови стимулирует выработку вазопрессина, способствующего резорбции воды. Ренин же оказывает регуляторное влияние на синтез альдостерона. Нарушение баланса этих гормонов приводит к увеличению объема внеклеточной жидкости. Кроме того, прогестерон обладает Na-уретическим действием за счет взаимодействия с почечными рецепторами альдостерона. При повышении продукции прогестерона и блокировании им альдостероновых рецепторов происходит компенсаторное увеличение выработки альдостерона, что, в свою очередь, приводит к накоплению жидкости.
Отечные ткани сдавливают сосуды и еще больше увеличивают дисбаланс между фильтрацией и реабсорбцией в кровеносной и лимфатической системах. Замыкается порочный круг: нарушения в микроциркуляции вызывают отек, который, в свою очередь, ухудшает гемодинамику. При венозной патологии дистрофические изменения могут захватить все ткани нижних конечностей.
Параллельно с описанными выше процессами в самих адипоцитах происходит нарушение баланса между липогенезом и липолизом. Известно, что накопление и удаление жиров в адипоцитах регулируется через α- и β-адренорецепторы, расположенные на клеточной мембране адипоцита. Активация α-рецепторов стимулирует липогенез, а β-рецепторов – липолиз. У большинства женщин в адипоцитах α-адренорецепторов в области ягодиц и бедер больше, чем в жировых клетках остальных частей тела, причем на один β-адренорецептор приходится приблизительно 6 α-адренорецепторов. Это объясняет тот факт, что гипертрофия адипоцитов возникает локально, в определенных частях тела. Таким образом, в адипоците преобладает процесс липогенеза над липолизом, происходит увеличение объема клеток при постоянном их количестве. Этот процесс также усугубляется невозможностью высвобождения свободных жирных кислот адипоцитом из-за ухудшения проницаемости клеточной мембраны, вследствие изменения ее структуры. Функции же синтеза триглицеридов, а также их сохранение в жировом депо остается на прежнем уровне. Скорость накопления жира в адипоцитах зависит от интенсивности кровообращения в жировой ткани. При ускорении кровотока усиливается и липолиз, при замедлении – липогенез.
Следует учесть, что жировая ткань – это депо для экзотоксинов и метаболитов, которые по каким-то причинам не могут быть выведены из организма. Из жировой ткани токсины должны выводиться с током лимфы. В условиях нарушения микроциркуляции адипоциты накапливают не только жир, но и продукты метаболизма. Это является дополнительным фактором, еще больше ухудшающим микроциркуляцию и усиливающим дисбаланс метаболических процессов в жировой ткани.
Кроме того, гиперлипидемия сопровождается уменьшением артериовенозной разницы по кислороду и свидетельствует об ухудшении утилизации кислорода на периферии. При гиперлипидемии также нарушается способность эндотелия вырабатывать эндотелиальный фактор расслабления – окись азота. Гипоксия, которую испытывают клетки эндотелия в условиях гиперлипидемии, ведет к усиленной продукции эндотелиина – сильного вазоконстриктора и антагониста окиси азота.
В условиях гипоксии происходит нарушение метаболизма в соединительной ткани. Наблюдается активация фибробластов, которая приводит к гиперполимеризации гликозаминогликанов, увеличивающей их гидрофильность и межуточное осмотическое давление (активации фибробластов и, как следствие, повышению уровня гиалуроновой кислоты способствуют эстрогены, а также гормоны щитовидной железы – трийодтиронин и тетрайодтиронин, при снижении уровня которых уменьшается распад гликозаминогликанов). В связи с этим увеличивается притяжение молекул воды. Известно, что одна молекула гиалуроновой кислоты связывает от 200 до 500 молекул воды. В результате в тканях развивается отек, который сдавливает в первую очередь лимфатические сосуды и венулы, так как их стенки менее упругие, чем стенки артериальных сосудов. Таким образом, происходит затруднение лимфо- и кровотока, что приводит к усилению отека и накоплению в тканях продуктов метаболизма. В результате происходит нарушение их питания и аутоинтоксикация тканей, что, в свою очередь, приводит к их гипоксии и запускает в них дистрофические процессы. В частности, гипоксия вызывает изменение аэробного окисления глюкозы, в результате чего возрастает производство молочной кислоты. Это активирует пролингидроксилазу – фермент, который облегчает превращение пролина в гидроксипролин в проколлагене, с последующим увеличением производства коллагена. Накопление в тканях коллагеновых волокон сопровождается уменьшением количества эластических волокон и основного межклеточного вещества, нарушаются оптимальные соотношения протеогликанов и гликопротеидов, что приводит к уменьшению проницаемости соединительной ткани, ослаблению защиты рецепторов клеточной поверхности, торможению репарации, снижению тургора и эластичности кожи. Изменение качества коллагена провоцирует фибросклероз в междолевых соединительнотканных перегородках. Таким образом, формируются целлюлитные узелки (микронодули), которые видны на поверхности кожи и определяются на ощупь. Адипоциты дегенерируют, группируются и образуют в соединительной ткани плотные на ощупь конгломераты (макронодули). Внешне это проявляется пресловутым симптомом «апельсиновой корки», где возвышениям соответствуют выступающие дольки, а ямкам – места прикрепления кожи к фасциям. При полностью сформированном фиброзе начинают сдавливаться нервные окончания, появляются боли, возможны судороги, чувство тяжести, парестезии. В утолщенных соединительнотканных перегородках откладывается гиалин, кальций, происходит их склерозирование. Среди различных теорий и гипотез развития целлюлита, заслуживает наибольшего внимания гипотеза структурных нарушений мембран липоцитов.
Cинтез липидов, входящих в состав мембраны адипоцита происходит в шероховатом эндоплазматическом ретикулуме. Нарушения синтеза транспорта компонентов мембраны при целлюлите остается предметом активных исследований и изучений. Не до конца ясно, почему при алиментарном ожирении не происходит утолщение мембраны, нарушения выхода из клетки жира при необходимости. При целлюлите происходит не только нарушение структуры мембраны адипоцита, но и накопление в жировой вакуоли насыщенных жирных кислот. Нарушение структуры мембраны, жировой вакуоли вызывает нарушение расщепления и выведения жира. Синтез и накопление их в клетке прежний.
Таким образом, в развитии целлюлита постепенно происходит:
• расстройство кровообращения;
• нарушение метаболизма;
• гипертрофия адипоцитов;
• гиперплазия клеточной мембраны приводит к нарушению клеточного метаболизма;
• ремоделирование элементов соединительной ткани с процессами уплотнения и фиброза ("апельсиновая корка").